乌司奴单抗—银屑病关节炎放射治疗的新生物制剂

银屑病皮肤病（PsA）是第二常见的炎性脊椎病症，时会有CT的重大突破并可导致残疾人，为病人和教育机构带来了更大承担。但相于对类风湿皮肤病（RA）来说，PsA在疗程上缺少反之亦然的疗程抑制剂。一项关于PSA的科学研究中挖掘出，出新现早期皮肤病表现的病人，运用作现代DMARDs疗程2年，病症支配极好；然而约仍有50%的病人出新现了相比的肩胛骨侵蚀。在过去的15年用作疗程类风湿皮肤病的生物制剂起因，然而银屑病皮肤病的疗程却止步不前。即使缺少反之亦然的随机实验证词，甲氨蝶呤、来氟希伯来语等扭转中风抗风湿药（DMARDs）仍是疗程PsA的二线服用。

许多实验断定，无论是单一疗程还是联合甲氨蝶呤疗程，坏死qα抗病毒（TNFi）都有很好。尤其对那些现代DMARDS不能接受的中轴症状，TNFi表现出新了很好的。在东欧，目前有5种TNFi 被同意用作疗程PsA，他们在疗程脊椎病变上的相同。但自TNFi挖掘出以来，对PsA病理生理学最令人激动、最有前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通路的主导作用方式。

有证词断定IL-23通过主导作用作特定的T细胞膜亚群而持久促进附着点炎的主导作用。这一挖掘出的更进一步在于其与PsA的病理通路直接特别。运用作TNFi 来疗程PsA的临床缓解率可超越60%。然而有30%的病人可能表现为对TNFi反应不佳或根本不能接受，还有些人可能并不一定适宜或不能耐受这样的疗程。东欧制剂管理局（EMA）和食品制剂管理局（FDA）均挖掘出对于那些TNFi 疗程败北的病人似乎从未更多的疗程方法。正是由于这一“疗程液态”的发挥主导作用，新的生物制剂—乌司脱嘌呤的两项科学研究问世了。

B细胞膜、IL-6和T细胞膜特别的共刺激水分子CD80/86(阿哥斯达黎加里斯)已经被证实是RA的特别水分子，很多针对这些机制的生物制剂已经同意上市了。在PsA，目前这些抑制剂还从未同意运用作。有两篇关于IL-12/IL-23通路的报道提出新，乌司脱嘌呤是一种人源化制剂，可以建构IL-12、IL-23共同的P40亚基本单位。IL-12是Th1坏死反应中关键的细胞膜q、IL-23参与Th17的还原，其产物为IL-17。

乌司脱嘌呤的与安全性在PSUMMIT1三期试验车中以求确立。EMA和FDA已经同意乌司脱嘌呤用作PsA的疗程。PSUMMIT2试验车断定乌司脱嘌呤在那些对TNFi不能接受的PSA病人具有临床，并且建议可用作这些病人的疗程解决方案。PSUMMIT2 科学研究较PSUMMIT1 科学研究规模小，但是外观设计是类似的，并且足以回答临床情况。其主要终点与PSUMMIT1恰当（在24周后超越ACR20的病人比例）。鉴于安全性方面的考虑，PSUMMIT2从未提出新新的解决方案，但其周期（60周）更长。

从PsO的科学研究中也可以获得有关乌司脱嘌呤安全性的图表。EMA宣称并从未证词断定任何过量的心血管几率与乌司脱嘌呤疗程特别。病人癫痫的发病率轻度增加，但受实验科学研究时间的限制，不能确实其特别性。乌司脱嘌呤是否增加恶性的几率也不确实。这些情况应当通过长年随访和上市后的观察以全面性确实。

EMA已经同意乌司脱嘌呤用作现代DMARDs疗程不能接受的PSA病人。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验车断定乌司脱嘌呤可以减少PsA的CT重大突破，但还只需全面性的科学研究进行验证。

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撰稿： rheum204